Lansare GSEBA®, tratamentul inovator al dermatitelor in cadrul Congresului Societatii Romane de Dermatologie, Sinaia 2019

Inflamatia reprezinta procesul fiziologic de aparare a integritatii organismului impotriva agresiunilor interne sau externe; implica dezvoltarea unui raspuns imun mediat celular, cu scopul de a elimina sau limita proliferarea agentului patogen. In general mecanismele de reglare ale raspunsului imun functioneaza normal, dar la anumiti pacienti se prezinta o serie de anomalii in reglarea acestui proces, rezultand un raspuns necontrolat/exagerat al imunitatii innascute, cu productie excesiva de citokine proinflamatorii, exacerbare a inflamatiei locale si dezvoltare a bolilor autoinflamatorii cronice.

Studiile clinice au demonstrat ca scaderea concentratiei intracelulare de glutation (GSH) reprezinta primul pas pentru activarea raspunsului inflamator1,2,3. GSH este principalul compus tiolic neproteic, prezent in celulele umane; este o tripeptida compusa din aminoacizii cisteina, acid glutamic si glicina, legate impreuna. GSH are un rol esential in mentinerea balantei normale intracelulare intre statusul oxidat si cel redus al celulelor: regleaza numeroase procese vitale precum sinteza si repararea ADN-ului, sinteza proteinelor si activarea/reglarea proceselor enzimatice. Pe langa actiunea sa antioxidanta, GSH s-a demonstrat o molecula-cheie a imunitatii, cu un rol important in refacerea balantei Th1/Th2 in favoarea Th1 si reglare a procesului inflamator.4,5,6

Studii recente in vitro si in vivo7,8 au demonstrat ca aportul exogen de GSH- C4 (Glutation Butiric), un nou derivat de sinteza al glutationului redus, reface concentratia optima de GSH, inhiba peroxidarea lipidica, reduce inflamatia si reechilibreaza mecanismele de aparare imuna impotriva agentilor patogeni. Studiile efectuate9 au evidentiat superioritatea GSH-C4 versus GSH liber sau alti derivati de sinteza ai glutationului. Spre deosebire de GSH, GSH-C4 are capacitatea de a penetra membrana plasmatica si, dupa oxidare, se elimina integral din celula, fara a lasa reziduri toxice care pot activa mecanismele inflamatiei.

Recent un grup de cercetatori din Italia au investigat potentialul terapeutic al GSH-C4 in tratamentul dermatitei seboreice de diferite grade de severitate. S-a evaluat eficienta si siguranta administrarii unui nou preparat topic pe baza de GSH-C4 0.4%, Acid Hialuronic 0.25% si Tocoferol (GSEBA® crema – Krymi Lab.) la pacientii cu dermatita seboreica (DS) usoara, moderata si severa de la nivelul fetei. GSEBA® crema s-a aplicat de 2 x/zi in primele 15 zile apoi 1 data/zi timp de 15 zile. Rezultatele administrarii preparatului timp de 1 luna au fost foarte bune: inca din prima saptamana de administrare s-a observat o reducere vizibila a eritemului si scuamelor, cu eliminare completa a tuturor leziunilor dupa 3 saptamani la pacientii cu forme usoare si 4 saptamani la pacientii cu DS de grad moderat sau sever. Evaluarea la 3 luni dupa finalizarea tratamentului a evidentiat lipsa recidivelor la toti pacientii, autorii concluzionand ca tratamentul este benefic si pentru preventia recidivelor DS. In ceea ce priveste profilul de siguranta, nu au fost raportate efecte adverse, tratamentul fiind bine tolerat de toti pacientii.

GSEBA® este un nou preparat farmaceutic imunomodulator si antiinflamator, cu un mecanism unic de actiune si profil superior de siguranta, indicat in tratamentul dermatitelor de etiologie diversa si preventia recidivelor acestora.

Lansarea GSEBA® in Romania va avea loc in cadrul unui simpozion stiintific sustinut de dl. Prof. Dr. Calin Giurcaneanu, Presedinte SRD si dl. Dr. Alin Nicolescu, Secretar General al SRD, care va avea loc joi, 26 septembrie 2019 la Congresul National al Societatii Romane de Dermatologie de la Sinaia.

Produsul va fi disponibil in farmaciile din Romania din luna noiembrie 2019.

Referinte: 1) Haddad JJ. Cytokines Cell Mol Ther. (2000) 6:177–87. 2) Morris G Mol Neurobiol. (2014) 50:1059–84. 3) Nadeem A Int Immunopharmacol. (2014) 22:222–9. 4) Droge W Proc Nutr Soc. (2000) 59:595–600. 5) Haddad JJ Mol Immunol. (2005) 42:987–1014. 6. Limongi D Oxid Med Cell Longev.(2016). 2016:6547248. 7) Fraternale A et al. Vaccine. 2010;28:7676‐7682. 8) Paoletti MF et al. Vaccine. 2011;29:6823‐6829. 9) Palamara A.T. et al Antivir Chem Chemother. 2004 Mar;15(2):83-91.